DIGESTIONE DEI GRASSI

IMPIEGO: QUESTO TEST È UTILE PER ESAMINARE EVENTUALI ALTERAZIONI DEI PROCESSI DIGESTIVI O DI ASSORBIMENTO DEI GRASSI ALIMENTARI

L’analisi dei grassi fecali analizza diversi tipi di lipidi compresi i trigliceridi (TG), acidi grassi a catena lunga (LCFA), fosfolipidi, colesterolo e grasso fecale totale. I grassi fecali sono usati clinicamente come marker surrogati per la cattiva digestione e il malassorbimento dei grassi. Il grasso fecale totale è derivato dalla somma degli analiti lipidici. Il grasso fecale totale è solitamente dominato dagli acidi grassi a catena lunga che ha la maggiore concentrazione tra i quattro grassi.

Poichè le concentrazioni di grasso nelle feci sono misurate senza conoscere le quantità di grassi ingeriti dal pazienti, tutti i risultati dei test devono essere contestualizzati con la dieta del paziente.

Considerazioni metodologiche

I trigliceridi (TG) e il colesterolo costituiscono la maggior parte del nostro apporto di grassi nella dieta, i TG vengono scomposti per formare gli acidi grassi a catena lunga LCFA. Il destino degli acidi grassi alimentari dipende dalla loro dimensione. Gli acidi grassi più piccoli si diffondono passivamente attraverso il parete degli enterociti e vengono assorbiti. I meccanismi di assorbimento degli LCFA viene invece mediato da trasportatori.

  • Trigliceridi: un aumento dei TG fecali significa cattiva digestione
  • LCFA: l’aumento degli LCFA fecali sono spesso indicatori di malassorbimento
  • Colesterolo: il colesterolo fecale può provenire diverse fonti: dieta, bile e secrezione intestinale. La nostra escrezione giornaliera di colesterolo fecale può superare l’assunzione di colesterolo. Pertanto il colesterolo fecale non dovrebbe essere utilizzato da solo come parametro per determinare la cattiva digestione o il malassorbimento.
  • Fosfolipidi: i fosfolipidi fecali possono derivare dalla dieta, dalla bile, dalla disgregazione delle cellule epiteliali e dalle membrane cellulari batteriche. È improbabile che la dieta contribuisca in modo dominante al pool dei fosfolipidi fecali. La fosfatidilcolina (FC) è il principale fosfolipide nella bile e conta per il 90% del muco intestinale; questo fosfolipide è generalmente idrolizzato e assorbito dall’intestino tenue. Un aumento dei fosfolipidi fecali può essere dovuto al turnover delle cellule della mucosa, malassorbimento o bile.

Cause di cattiva digestione dei grassi:

  • Insufficienza pancreatica esocrina (EPI)
  • Insufficienza di sali biliari
  • Uso di inibitori di pompa (PPI) e ipocloridria. I PPI aumentano la secrezione della maggior parte degli enzimi pancreatici, ma riducono la secrezione della colipasi. La colipasi pancreatica è secreta come pro-proteina e necessita di attivazione enzimatica proteolitica. Una carenza nella produzione o attivazione di colipasi può causare cattiva digestione dei grassi, anche se la lipasi pancreatica è normale o aumentata.
  • Proliferazione batterica nell’intestino tenue (SIBO) dovuta a:
  • pH acido dell’intestino tenue (alterata produzione o funzione degli enzimi digestivi del tenue)
  • Deconiugazione degli acidi biliari

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